ساخت «حسگر ایمنی» برای تشخیص زود هنگام آلزایمر
تاریخ انتشار: ۱۵ بهمن ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۷۰۱۴۸۴۹
به گزارش خبرگزاری صدا و سیما، آلزایمر بیماری مزمن و پیشرونده مغزی است که با زوال پیشرونده حافظه، تغییرات فاحش شخصیتی، مشکلات شناختی، زوال عقل و سرانجام مرگ، شناخته می‌شود.
ردیابی فسفوریله شدن فرم سیس پروتئین تائو (cis P-tau) می‌تواند به عنوان روشی برای تشخیص آلزایمر در مراحل ابتدایی مورد استفاده قرار گیرد.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
تشخیص زود هنگام آلزایمر با فراهم کردن امکان درمان و مهار بیماری در مراحل اولیه کمک شایانی به مبتلایان می‌کند.
پیشتر دکتر کورش شاهپسند از محققان پژوهشگاه رویان موفق به ساخت نخستین آنتی بادی مونوکلونال با دقت بالا برای شناسایی cis P-tau شده بود.
محققان دیگر این پژوهشگاه با هدف ساخت یک ایمنوسنسور بر پایه این آنتی برای استفاده در تشخیص زود هنگام آلزایمر در آزمایشگاه‌های تشخیص طبی، طی پژوهشی آنتی بادی را روی الکترودی از جنس طلا تثبیت کردند و به بررسی پاسخ الکتروشیمیایی آن با روش‌های مختلف طیف سنجی و ولتومتری پرداختند.
نتایج این پژوهش که در نشریه بین المللی و معتبر Biosensors منتشر شده است، نشان داد حسگر ایمنی ساخته شده از میان اهداف غیر اختصاصی مانند فرم ترنس پروتئین تائو، قادر به تشخیص cis P-tau است.
همچنین این حسگر می‌تواند پروتئین هدف خود را در محدوده غلظتی گسترده‌ای در سرم خون انسان با محدودیت غلظت ۰۲.۰ تا ۰۵.۰ پیکومولار شناسایی کند.
با توجه به امکان ذخیره سازی طولانی مدت این ایمنوسنسور و تأیید کارکرد دقیق آن پس از آزمون‌های متعدد با مایه مغزی-نخاعی و سرم خون بیماران مبتلا به مراحل مختلف آلزایمر، استفاده بالینی از آن توصیه می‌شود و می‌تواند کمک چشمگیری به تشخیص زود هنگام آلزایمر باشد.
نتایج این پژوهش نشان داد این ایمنوسنسور ساده می‌تواند کاربرد خوبی در تشخیص زودهنگام آلزایمر داشته باشد که یک نیاز فوری و پیش بینی نشده در خدمات بهداشتی امروز در جهان است.
این طرح را دکتر فائره شکری، دکتر محمد حسین قانیان، دکتر فرنوش فریدبد، دکتر کورش شاهپسند، ایوب شیروندی و همکارانشان از پژوهشگاه رویان و دانشگاه تهران به انجام رسانده اند.
منبع: خبرگزاری صدا و سیما
کلیدواژه: تشخیص زود هنگام آلزایمر
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.iribnews.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری صدا و سیما» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۷۰۱۴۸۴۹ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد
آفتاب‌‌نیوز :
این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.
میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکردهای مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.
از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.
پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.
به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.
رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.
یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.
موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIGهایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIGهای اضافی را نیز فراهم کرد.
PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.
این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.
منبع: خبرگزاری ایسنا
مدیررسانهای پرسپولیس: سپاهان به جای شکایت بیجا، عذرخواهی کند